متخصصان در آمریکا دریافتند جهش‌های ژنتیکی که عامل سندرم «ورنر» هستند در عین حال منجر به تحلیل رفتن توده‌های دی‌ان‌ای سلولی موسوم به «هتروکروماتین» می‌شوند. سندرم ورنر اختلال نادری است که منجر به پیری زودرس و مرگ می‌شود.
متخصصان سلامت در یک آزمایش جدید، مکانیسم موثر بر فرآیند پیری در انسان را آشکار کردند.در این مطالعه ارتباط بین فرآیند پیری با تخریب و کاهش کیفیت توده‌های دی‌ان‌ای سلولی شناسایی شد.
متخصصان در آمریکا دریافتند جهش‌های ژنتیکی که عامل سندرم «ورنر» هستند در عین حال منجر به تحلیل رفتن توده‌های دی‌ان‌ای سلولی موسوم به «هتروکروماتین» می‌شوند. سندرم ورنر اختلال نادری است که منجر به پیری زودرس و مرگ می‌شود.
متخصصان انستیتو مطالعات بیولوژیک در کالیفرنیا می‌گویند: یافته‌های ما نشان می‌دهد جهش ژنتیکی که عامل سندرم ورنر است به آشفتگی و بی‌نظمی در هتروکروماتین می‌انجامد و این اختلال در توده‌های سالم دی‌ان‌ای، محرک اصلیِ فرآیند پیری است.
به گزارش مجله ساینس، متخصصان امیدوارند این یافته به شناسایی روش‌هایی برای به تاخیر انداختن روند پیری منتهی شود. آنها معتقدند که با پیشگیری یا ترمیم آسیب‌های وارده به هتروکروماتین ممکن است بتوان در آینده با روند تحلیل رفتن فیزیولوژی بدن بر اثر پیری و افزایش سن مقابله کرد.
منبع: ایسنا
ارسال نظر
