داروی ضد حملات میگرن تولید شد

دانشمندان حدود یک قرن است که می‌دانند انسان‌ها و حیوانات حتی هنگامی که نمی‌توانند ببینند، نور را حس می‌کنند. بیش از 10 سال پیش تیم «آزمایشگاه زیست‌شناسی تنظیمی» واقع در موسسه سالک دریافته که گیرنده‌ای به نام melanopsin ، موجود در نورون‌های اتصال‌دهنده چشم و مغز، مسئول حس‌کردن نور به طور مستقل از بینایی نرمال است.
 
از آن زمان تاکنون محققان بر این باور بوده‌اند که این گیرنده برای حفظ چرخه‌های خواب و دیگر ریتم‌های شبانه‌روزی در افراد دارای بینایی سالم، حیاتی است و مردمک چشم را در نور شفاف منقبض کرده و به طور بالقوه‌ای حسایست به نور مرتبط با سردرهای میگرن را تشدید می‌کند.  در حالی که melanopsin نور را برای اهداف غیربصری در بدن حس می‌کند، گیرنده‌های مرتبط با آن به نام‌های rhodopsin و cone opsins اطلاعات شکل‌دهنده بینایی را به مغز می‌دهند.
 
«ساتچی‌دانان پاندا» از آزمایشگاه زیست‌شناسی تنظیمی به همراه محمد مرزآبادی و دیگر همکارانش در شرکت لوندبک در تحقیقات خود به این نتیجه دست یافتند که چنانچه بتوانند ترکیبی بیابند که melanopsin (و نه دو گیرنده دیگر مرتبط با بنیایی) را مسدود کند، می‌توانند راه را به سوی درمان میگرن‌ و عدم تعادل ریتم شبانه‌روزی هموار کنند.
 
دانشمندان از پیش یک گروه از ترکیبات به نام «رتینوئیدها» را می‌شناسند که با opsins تعامل برقرار می‌کند اما به melanopsin، در گیرنده مرتبط با بینایی مزبور و جمعی دیگر از گیرنده‌ها در بدن متصل هستند و می‌تواند موجب طیف گسترده‌ای از عوارض جانبی شوند.  این تیم تحقیقاتی به مدت 10 سال در تلاش برای یافتن ترکیبات شیمیایی بودند که melanopsin را در حیوانات خاموش کند.
 
پاندا و همکارانش در آخرین تحقیقاتشان دریافتند هنگامی که این گیرنده فعال است، سطوح کلسیم پس از قرار گرفتن در معرض نور افزایش می‌یابد و این بدین معناست که نور حس شده و یک سیگنال تولید شده است. آنها مشاهده کردند چندین ترکیب این افزایش کلسیم را متوقف کرده و نقش melanopsin را مسدود می‌کنند، اما هیچ یک به رتینوئیدها شباهتی نداشتند و این موفقیتی بزرگ بود.  ترکیبات شیمیایی به نام opsinamides نیز با rhodopsin یا دیگر ‌opsinها تعاملی برقرار نکردند.
 
برای کشف این که آیا این ترکیبات شیمیایی علاوه بر اتصال به melanopsin، پاسخ فیزیولوژیکی در آزمایش‌ها نشان می‌دهند، محققان این موضوع را هم بررسی کردند که آیا دارو بر انقباض مردمک موش‌ها اثر می‌گذارد یا خیر.  در نور شفاف بی‌نهایت شدید، مردمک چشم به کوچک‌ترین اندازه خود می‌رسد اما هنگامی که موش‌های مورد مطالعه با یکی از opsinamides درمان شدند، مردمک‌هایشان مانند قبل کوچک نشدند. این دارو همچنین دارای عوارض جانبی در موش‌هایی که فاقد melanopsin بودند، نشان نداد.
 
در نهایت، موش‌های تازه‌متولدشده‌ای که با این ترکیب درمان شدند، دیگر از نورهای شفاف اجتناب نکردند. نتایج نشان می‌دهد که این دارو، melanopsin را از سیگنال‌دادن به مغز هنگامی که چشم در معرض نور شفاف قرار می‌گیرد، باز می‌دارد.  محققان امیدوارند این کشف دارای کاربردهای گسترده در معالجات بالینی باشد.