علت بروز اختلال دو قطبی چیست؟

 برخی از اختلالات روانی را نمیتوان به راحتی تشخیص داد و حتماً باید به متخصص مراجعه کرد اما نشانه هایی برای هشدار وجود دارد که میتواند درباره اختلال دوقطبی مورد توجه قرار بگیرید.

اختلال دوقطبی بیماری روانی است که موجب تغییرات شدید در خلق و خو، سطح انرژی و فعالیت بیمار می‌شود.
این اختلال یک نوع بیماری جدی روانی است که توانایی فرد را در انجام کارهای روزمره محدود کرده و می‌تواند روابط اجتماعی و شخصی فرد را به شدت تحت تاثیر قرار دهد.

طبق اعلام انجمن روانپزشکان آمریکا، عدم تعادل روانی در این افراد حتی می‌تواند آنان را به اقدام به خودکشی ترغیب کند.

سیاست مدیکال دیلی در این مطلب به دو گروه از علائم این اختلال روانی اشاره کرده است:

علائم اپیزود شیدایی:
– احساس سرخوشی

– احساس اعتماد به نفس کاذب

– از دست رفتن موقت قدرت قضاوت

– بالا رفتن سرعت صحبت کردن

– انجام رفتارهای پرخطر

علائم اپیزود افسردگی:
– احساس تنهایی و درماندگی

– احساس نارضایتی شدید

– بی‌خوابی و مشکلات مرتبط با خواب

– فکر کردن به خودکشی

– احساس خستگی بی‌مورد و نداشتن تمایل به انجام کارها

علت بروز اختلال دو قطبی چیست؟
محققان دانشگاه اسلوی نروژ موفق شدند ویژگی‌های مغزی و کمبودهای موجود در این عضو را در افراد دارای اختلال روانی دوقطبی تشخیص دهند.

به نقل از فیز، در بزرگترین مطالعه علمی مبتنی بر تصویربرداری ام.آر.آی (MRI) مشخص شد افرادی که از اختلال روانی دوقطبی رنج می‌برند، چه نواقصی در مغز خود دارند.

دوقطبی نوعی اختلال خلقی و یک بیماری روانی است. افراد مبتلا به این بیماری دچار تغییرات شدید خلق می‌شوند. اختلال دو قطبی به صورت معمول در آخر دوره نوجوانی یا اوایل دوره بزرگسالی تظاهر پیدا می‌کند. این بیماری انواع مختلفی دارد که مهمترین انواع آن اختلال دوقطبی نوع یک و اختلال دو قطبی نوع دو است.

تفاوت این دو اختلال در وجود دوره شیدایی (مانیک) است؛ در نوع یک این حالت اتفاق می‌افتد، ولی در نوع دو فرم خفیف‌تری از آن که نیمه‌شیدایی است، بروز می‌کند.

شروع بیماری معمولاً با دوره‌ای از افسردگی است و پس از یک یا چند دوره از افسردگی، دوره شیدایی بارز می‌شود. در تعداد کمتری از بیماران شروع بیماری با دوره شیدایی یا نیمه-شیدایی است.

دوره‌های شیدایی از چند روز تا دو هفته به طول می‌انجامند و معمولاً شدت آنها باعث می‌شود که بیمار نیازمند درمان جدی به صورت بستری یا همراه با مراقبت زیاد باشد.

با فروکش کردن علایم، به خصوص در اوایل سیر بیماری، معمولاً فرد به وضعیت قبل از بیماری خود برمی‌گردد و به همین دلیل بسیاری از بیماران یا خانواده‌های آنان تصور می‌کنند بیماری کاملاً ریشه‌کن شده و دیگر نیازی به ادامه درمان وجود ندارد.

بنابراین درمان خود را قطع می‌کنند. اما قطع زودهنگام درمان خطر برگشت بیماری را بسیار افزایش می‌دهد و باعث می‌شود که بیماری در فاصله چند ماه عود کند.

بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی (WHO) در حال حاضر بیش از 60 میلیون نفر در جهان از این اختلال رنج می‌برند.

پیش از این به دلیل فقدان بررسی کامل، محققان مسائل ارثی و ژنتیکی را مهم‌ترین دلایل بروز این بیماری قلمداد می‌کردند.

دانشمندان دانشگاه اسلو موفق شدند تغییرات اساسی و مشهودی را که در مغز افراد دارای اختلال دوقطبی وجود دارد، مشخص کنند.

در این تحقیق 76 مرکز تحقیقاتی و 26 گروه علمی و تحقیقاتی مختلف از سراسر جهان همکاری داشته‌اند.

در این تحقیق بیش از 6500 اسکن ام.آر.آی مورد بررسی قرار گرفت که 2447 مورد از آنها برای بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی و 4056 مورد نیز متعلق به افراد سالم بود.

در بررسی‌ها مشخص شد که کاهش ماده خاکستری در بیماران دوقطبی به شدت مشهود است و این کاهش بیشتر در دو بخش لوب پیشانی و لوب گیجگاهی مغز رخ داده که مسؤل مهار احساسات و هیجانات هستند.

لوب پیشانی بیشترین تعداد نورون‌های حساس به دوپامین را داراست و محتوای شخصیتی، چاره‌یابی، هیجانات، تمرکز، داوری، سخن گفتن و حرکات ارادی از کارکردهای این بخش از مغز هستند.

لوب گیجگاهی یکی از چهار لوب اصلی مخ است و ذخیره حافظه جدید، پردازش اطلاعات حواس شنوایی و بینایی، درک زبان و سازماندهی از کارکردهای این بخش از مغز هستند.

کاهش این ماده در بیمارانی که سابقه جنون نیز داشتند، بسیار بیشتر از سایر بیماران بود.

نکته قابل توجه دیگر این بود که بیمارانی که تحت درمان با استفاده از لیتیوم قرار گرفته بودند، وضعیت بهتری نسبت به سایرین داشتند.

دکتر "اوله آندراسون” ( Ole A. Andreassen)، محقق ارشد این تحقیق گفت: ما موفق شدیم برای اولین بار یک نقشه مشخص برای ساختار مغزی افراد دوقطبی تهیه کنیم.

محققان امیدوارند بتوانند تاثیرات درمان‌های مختلف برای این بیماری را بررسی کنند و بتوانند روش‌های موثرتری برای بهبود این بیماران ارائه کنند.

نتایج این تحقیق در نشریه علمی Molecular Psychiatry منتشر شده است.