با کشف مکانیسمی که توسط آن میتوکندری‌ها از آسیب دیدن خود و نیاز به
حذف شدن خبر می‌دهند، تیم دانشگاه پترزبورگ به همراه «داریوش محمدیانی» و
«امین شیخی»، راهی را به سوی تحقیقات بالقوه در درمان اختلالاتی از قبیل
بیماری پارکینسون باز کرده‌اند.
گفته می‌شود، این بیماری به دلیل میتوکندری‌های ناکارآمد در نورون‌ها رخ می‌دهد.
میتوکندری‌ها ساختارهای کوچکی در درون سلول‌ها هستند که اغلب به عنوان نیروگاه از آنها یاد می‌شود.
به گفته والریان کاگان، نویسنده ارشد این مقاله، طی فرآیند بقا، سلول‌ها برای خلاص‌شدن از میتوکندری‌های نامناسب فعال می‌شوند و میتوکندری‌های مناسب را انسجام می‌بخشند.
چنانچه این فرآیند موفق شود، میتوکندری‌های خوب می‌توانند تکثیر شوند و سلول‌ها به فعالیت ادامه دهند.
دانشمندان حاضر در این مطالعه به دنبال هدف‌قراردادن و مدلسازی کردن این مکانیسم کارآمد برای ساخت داروهای و درمان‌های جدیدی هستند.
کاردیولیپین‌ها جزئی از غشای درونی میتوکندر‌ها هستند و زمانی که یک میتوکندری آسیب می‌بیند، از غشای درونی آن به غشای بیرونی حرکت کرده و در آن‌جا سلول را به نابودکردن کل میتوکندری تشویق می‌کنند.
اما این تمام ماجرا نیست؛ پروتئینی به نام LC3 که بخشی از آن به کاردیولیپین متصل است، موجب می‌شود که یک ساختار متخصص پیرامون میتوکندری و با هدف حمل آن به مراکز هضم سلول شکل گیرد.
در حالی که این فرآیند ممکن است در تمامی سلول‌های دارای میتوکندری رخ دهد، موضوع حائز اهمیت آن است که در سلول‌های نورونی چگونه عمل می‌کند زیرا این سلول‌ها به راحتی سلول‌های دیگر در سایر بخش‌های بدن تقسیم و تکثیر نمی‌شوند.
این یافته‌ها دارای مضامین مهمی برای بیماران مبتلا به آسیب‌های مغزی هستند و فرآیند سیگنال‌دهی "من را بخور" میتوکندری می‌تواند یک هدف درمانی باشد زیرا به سطح خاصی از پاکسازی میتوکندری آسیب‌دیده نیاز است.
اما از سوی دیگر، این فرآیند نباید بدون نظارت حذف شود، بلکه باید دارای سطحی از تعادل باشد که در صورتی که بدن قادر به برقراری این تعادل نباشد، باید از طریق دارو یا درمان درصدد برقراری این تعادل بر آمد.
جزئیات این مطالعه در Nature Cell Biology منتشر شد.
