چرا به وقت خوشحالی، زمان سریع می‌گذرد؟

 برخی مطالعات روانشناختی نشان داده‌ احساسات ما بر نحوه ادراک ما از زمان تاثیر می‌گذارد. به‌عنوان مثال‌ترس و استرس، زمان را تحریف می‌کنند و باعث می‌شوند زمان، طولانی‌تر از آنچه واقعا هست به نظر برسد.

این در حالی است که وقتی در تعطیلات به سر می‌بریم احساس می‌کنیم زمان می‌دود. چرا این اتفاق می‌افتد؟ مغز چگونه ما را فریب می‌دهد؟ قرن‌هاست مفهوم انتزاعی زمان، ذهن دانشمندان، فیلسوفان و هنرمندان را به یک اندازه به خود مشغول کرده است و حالا تیمی از دانشمندان علوم اعصاب مدعی هستند توضیحی زیست شناختی ـ عصب شناختی برای درک‌های متفاوتی که ما از زمان داریم یافته‌اند.

وقتی ما خوشحال هستیم به نظرمی رسد زمان سریع‌تر می‌گذرد و وقتی خسته هستیم زمان برایمان می‌ایستد.

شناسایی مدارهای عصبی

تیمی از دانشمندان علوم اعصاب مرکز مطالعه چامپالیمود در ناشناخته‌ها (Champalimaud Centre for the Unknown) به سرپرستی جو پیتون رئیس آزمایشگاه یادگیری این مرکز در لیسبون پرتغال، در تحقیقی که نتایج آن در نشریه ساینس (Science) منتشر شد، فعالیت‌های عصبی را در بخش‌های خاصی از مغز موش‌ها مورد بررسی قرارداد.

این محققان پی بردند فعالیت نورون‌های خاصی که در منطقه‌ای عمیق از مغز موش‌ها قراردارند، می‌تواند بر دریافتی که این حیوان از دیرگذشتن یا زودگذشتن یک دوره مشخص زمانی دارد تاثیر بگذارد. به عبارت دیگر این دانشمندان برای اولین بار، مدارهای عصبی‌ای را شناسایی کردند که قضاوت درمورد یک بازه زمانی سپری شده را ـ دست‌کم در مغز موش‌ها ـ تنظیم می‌کنند.

فرضیه نقش دوپامین در درک زمان

دوپامین یک هورمون شیمیایی مغزی یا یک انتقال‌دهنده عصبی است که معمولا با مراکز درک لذت در مغز مرتبط است.

این هورمون مغزی در تائید، انگیزه، یادگیری، اعتیاد و همچنین در حرکت و جنبش و توجه ما نقش دارد. نورون‌های آزادکننده دوپامین ازعواملی مثل انگیزه، توجه، تغییرات حسی، تازگی و احساساتی مثل‌ ترس یا احساس شادی تاثیر می‌پذیرند و در اختلالات روانشناختی که با تغییرات در برآورد زمان مرتبط هستند نقش دارند.

پیتون می‌گوید به‌عنوان مثال اگر یک خرگوش را با یک محرک‌ترس تحریک کنیم، آزاد شدن دوپامین در این حیوان بشدت کاهش می‌یابد. محققان مرکز چامپالیمود این فرضیه را ارائه کردند که سلول‌های عصبی آزادکننده دوپامین، احتمالا می‌توانند در نحوه درک ما از زمان نیز نقش داشته باشند.

این فرضیه به این دلیل ارائه شد که نورون‌های دوپامینرژیک یا سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین در ساختار عمیقی از مغز که «نیگرا ساب استنشا» نام دارد قرار دارند و آسیب به این منطقه، در حالت‌های عصب‌شناختی که بر درک از زمان تاثیر می‌گذارند در گذشته مورد بررسی قرارگرفته است.

نیگرا ساب استنشا خوشه بزرگی از سلول‌های عصبی رنگی است که در بخش میانی مغز قرار دارد و از دو قسمت تشکیل شده است: رتیکیولاتا و کامپکتا. سلول‌هایی که در بخش کامپکتا قرار دارند دوپامین تولید کرده و آن را به دیگر مناطق مغز مثل استریام که مسئول حرکت هستند ارسال می‌کنند.

تحقیقات گذشته نشان داده قطع ورود دوپامین به این قسمت‌ها موجب ایجاد اختلال در تشخیص زمان می‌شود. در انسان‌ها آسیب به بخش نیگرا ساب استنشا نقش مهمی در پردازش زمان ایفا می‌کند. تاثیر این بخش از مغز بر درک ما از زمان و انجام حرکات را می‌توان در بیماری پارکینسون که با مرگ نورون‌های تولیدکننده دوپامین ایجاد می‌شود و بر درک فرد از زمان تاثیرمی گذارد مشاهده کرد.

ارتباط میان درک زمان با فعالیت نورون‌ها

دانشمندان در مطالعه جدید خود موش‌ها را برای اجرای کاری که نیازمند زمان‌بندی بود آموزش دادند. به عبارت دیگر موش‌ها قادر بودند تخمین بزنند زمان میان دو رویداد طولانی‌تر یا کوتاه‌تر از 5/1 ثانیه است. در طول انجام آزمایش فاصله بین دو رویداد کاهش و افزایش پیدا کرد و واکنش موش‌ها در هر دو شرایط مورد بررسی قرارگرفت. محققان در این آزمایش‌ها تاثیر تحریک شدن سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین به فعالیت بیشتر و همچنین تاثیر توقف فعالیت این سلول‌ها را بر درک موش‌ها از گذشت زمان بررسی کردند.

پیتون در مورد نتایج این تحقیق توضیح می‌دهد: در واقع ما در آزمایش‌های خود مشاهده کردیم هر چقدر فعالیت نورون‌های تولیدکننده دوپامین افزایش بیشتری پیدا کرد موش‌ها به درازای زمان کمتر توجه کردند و در شرایطی که فعالیت این سلول‌های عصبی افزایش کمتری داشت، موش‌ها گذشت زمان را بیشتر برآورد کردند.

به عبارت دیگر، ما پی بردیم فعالیت سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین بشدت با قضاوت موش‌ها در مورد گذشت زمان مرتبط است. پیتون می‌افزاید: نتایج تحقیقات جدید در کنار آنچه در تحقیقات گذشته به دست آمده بود نشان می‌دهد میزان فعالیت سلول‌های عصبی دوپامینرژیک برای تغییر نحوه قضاوت موش‌ها درمورد گذشت زمان کافی است و این نتیجه اصلی تحقیقات ما بود.

تعمیم فرضیه درمورد انسان‌ها

اما آیا می‌توان این فرضیه را در مورد انسان‌ها نیز تعمیم داد؟ آیا ما انسان‌ها نیز سلول‌های عصبی مشابهی داریم؟ و آیا این سلول‌ها نحوه درک ما از گذشت زمان را کنترل می‌کنند؟ آیا می‌توان این سلول‌های عصبی دوپامینرژیک را به‌گونه‌ای دستکاری کرد که در تجربه ذهنی ما از گذشت زمان تغییر ایجاد شود؟ این موضوع چگونه می‌تواند بر علائم اختلال کاهش توجه یا اعتیاد به مواد ـ اختلالاتی که تصور می‌شود با عملکرد نادرست سیستم دوپامینرژیک مرتبط هستند ـ تاثیر داشته باشد؟ محققان می‌گویند احتمال زیادی وجود دارد که مدارهای عصبی مشابهی در مغز انسان‌ها هم دست‌اندرکار باشند.

پیتون می‌افزاید: مشکل اینجاست چیزی را که ما اکنون در موش‌ها بررسی کرده ایم، نمی‌توانیم به عنوان یک مفهوم کلی ارائه کنیم، زیرا حیوانات نمی‌توانند به ما بگویند چه درک و دریافتی دارند.

پیتون می‌گوید وقتی ما حیوانات را مطالعه می‌کنیم، تنها چیزی که می‌توانیم بررسی کنیم رفتار آنهاست و ما هرگز نمی‌توانیم از آنچه حیوانات درک می‌کنند مطمئن باشیم. نتایج به‌دست آمده از این آزمایش را می‌توان به‌عنوان تجربه ذهنی حیوانات تعبیرکرد، اما این فقط یک تعبیر بوده و بیشترین کاری است که ما می‌توانیم انجام بدهیم.

با این حال پیتون آنچنان که خود می‌گوید تمایل دارد حدس و گمان خود را در مورد انسان‌ها توسعه دهد.

وی می‌گوید: ما این عبارت کلیشه‌ای را زیاد شنیده‌ایم که زمانی که دوستان صمیمی کنار هم هستند گذر زمان را احساس نمی‌کنند. احتمالا این سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین هستند که دست‌اندرکار آب رفتن زمان به شیوه‌ای خاص می‌شوند.