این کشف مهمی برای درک بهتر این مکانیزم است. "کمپر" توضیح داد: این کشف به شناخت ما از چاقی، بیماری کبد چرب غیر الکلی و سایر اختلالات متابولیکی می افزاید. همچنین می تواند برای بیماری های دیگر مانند دیابت یا برخی سرطان ها که چاقی یک عامل خطر در آن محسوب می شود، تأثیراتی داشته باشد.
مکانیزم جدیدی که توسط محققان دانشگاه "ایلینوی اوربانا" توسعه یافته، تولید چربی را بعد از خوردن غذا متوقف می کند که می تواند برای درمان چاقی مورد استفاده قرار گیرد.به گزارش ایسنا و به نقل از آی ای، طبق مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه "ایلینوی اوربانا" مشخص شده است که مکانیزم جدیدی در بدن که قبلاً ناشناخته بوده، نقشی اساسی در تنظیم تولید چربی در بدن ما دارد و تا ساعاتی پس از خوردن غذا خاموش است.
دانشمندان دریافتند که این مکانیزم در افراد چاق و کسانی که از بیماری کبد چرب غیر الکلی رنج می برند، غیر طبیعی است.
آنچه تیم در این مورد کشف کرده است، این است که بدن ما بعد از خوردن غذا، سیستم متابولیک (سوخت و ساز) خود را روشن می کند و یک قسمت از آن که شامل لوزالمعده است، انسولین تولید می کند و به نوبه خود باعث تحریک کبد برای تبدیل مواد غذایی به چربی در بدن می شود که این فرآیند "لیپوژنیز" (lipogenesis) نامیده می شود.
این فرآیند که چند ساعت پس از غذا خوردن ما شروع می شود، همان چیزی است که تاکنون ناشناخته بوده است.
این مطالعه تحت هدایت "جونگ سوک کیم کمپر"، استاد فیزیولوژی مولکولی و تلفیقی در دانشگاه "ایلینوی اوربانا" کشف کرد که یک هورمون موجود در روده موش ها موسوم به "FGF15" که در انسان به اسم "FGF19" معروف است، تولید چربی در کبد را قطع می کند.
"کمپر" گفت: این هورمون روده در واقع به عنوان یک شکننده فعالیت انسولین عمل می کند و به طور خاص، "لیپوژنیز" را در کبد مهار می کند.
وی افزود: به عنوان مثال، در روزهای تعطیل وقتی تعدادی کلوچه می خورید، بدن انسولین ترشح می کند که باعث "لیپوژنیز" می شود. اگر بعداً وقتی بدن وارد حالت ناشتا می شود، "لیپوژنیز" کاهش پیدا نکند، چربی اضافی در کبد جمع می شود، بنابراین هورمون "FGF19" ترمز تولید چربی را می کشد.
محققان آزمایشات بیشتری را روی موش های چاق و انسان های مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی انجام دادند و کشف کردند که این مسیر، غیرطبیعی است. چرا که در آنها، هورمون روده در کاهش فعالیت ژن مورد نیاز برای خاموش کردن "لیپوژنیز" بی اثر بود.
این کشف مهمی برای درک بهتر این مکانیزم است. "کمپر" توضیح داد: این کشف به شناخت ما از چاقی، بیماری کبد چرب غیر الکلی و سایر اختلالات متابولیکی می افزاید. همچنین می تواند برای بیماری های دیگر مانند دیابت یا برخی سرطان ها که چاقی یک عامل خطر در آن محسوب می شود، تأثیراتی داشته باشد.
وی افزود: بر اساس این مطالعه، ما به طور بالقوه می توانیم گزینه های درمانی را برای هدف قرار دادن این مسیر و افزایش عملکرد نظارتی بیابیم.
این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.
ارسال نظر
