آیا بیماری‌های خود ایمنی درمان دارند؟

دانشمندان واکنشی زنجیره‌ای شناسایی کردند که توضیح می‌دهد، چرا بدن‌مان علیه سلول‌های سالم اقدام می‌کند؟ این یافته می‌تواند تحولی در نحوه‌ی نگرش ما به بیماری‌های خود ایمنی ایجاد کرده و روش درمان آن‌ها را وارد مرحله‌ی تازه‌ای کند.

کد خبر: ۲۰۹۵۱۳

تاریخ: ۲۳ فروردين ۱۳۹۷ - ۰۴:۴۰

این واکنش که در سال ۲۰۱۷ پس از چهار سال تحقیق بر روی موش‌ها کشف شد، با عنوان «قطار فرار» شناخته می‌شود. بر این اساس، خطایی بدن را به توسعه‌ی روشی بسیار کارآمد برای حمله به خودش سوق می‌دهد. در این مطالعه بر روی سلول‌های B چموش و سرکش تمرکز شده است. این سلول‌ها معمولاً آنتی‌بادی تولید کرده و به سلول‌های ایمنی دستور می‌دهند تا آنتی ژن‌های ناخواسته را مورد حمله قرار دهند، اما محققان به موردی در سلول‌های B موش‌ها دست پیدا کردند که این رفتار را تحریف کرده و باعث حملات خود ایمنی می‌شود.

«مایکل کارول» از بیمارستان کودکان بوستون و دانشکده‌ی پزشکی هاروارد و یکی از اعضای گروه تحقیقات، گفت: «وقتی تحمل بدن‌تان برای بافت‌های خودی به پایان برسد، واکنش زنجیره‌ای به مانند قطار فرار عمل می‌کند. واکنش ایمنی بر علیه پروتئین‌های بدن خودتان، به این عمل شباهت دارد که گویی به عاملی بیماری‌زای خارجی واکنش نشان می‌دهد.»

سلول‌های B که کارایی دیگری پیدا کرده‌اند، می‌توانند پدیده‌ی زیستی موسوم به «گسترش اِپیتوپ» را توضیح دهند. در اثر این پدیده، بدن شروع به شکار آنتی ژن‌های مختلفی می‌کند که نباید در فهرست سیاه دستگاه ایمنی قرار بگیرند. گسترش اپیتوپ از مدت‌ها پیش در آزمایشگاه مشاهده شده است، اما دانشمندان اطلاعات چندانی درباره‌ی نحوه‌ی وقوع آن و دلیل تکامل بیماری‌های خود ایمنی در طول زمان برای هجوم به دسته‌ای از بافت‌ها و اندام‌های سالم در اختیار ندارند.

در این مورد، محققان به بررسی نوعی موش مبتلا به بیماری خود ایمنی زخم آکله، پرداختند. «سورن دین» محقق از بیمارستان کودکان بوستون و دانشگاه آریوس دانمارک، اظهار داشت: «زخم آکله به‌عنوان مُقلد بزرگ شناخته می‌شود، زیرا این بیماری می‌تواند نمودهای بالینی بسیار متفاوتی پیدا کند و به سایر بیماری‌های متداول شباهت پیدا کند. این بیماری چنداندامی با طیف گسترده‌ای از اهداف آنتی‌ژنی بالقوه است که بافت‌ها را آلوده کرده و عوامل ایمنی را وارد بازی می‌کند.»

گروه تحقیق از روشِ به اصطلاح «کانفتی» در تصویربرداری‌ها استفاده کرد که بر اساس آن، پروتئین‌های نشانگر فلوئورسنت، برای بررسی سلول‌های مختلف B در بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند. وقتی سلول‌های B ماده‌ی خارجی را در می‌یابند، در دسته‌هایی موسوم به مراکز یاخته‌زا وارد عمل می‌شوند. این مراکز عامل اصلی متورم شدن گره‌های لنفاوی در زمان سرماخوردگی هستند.

کلون‌های سلول B در درون این دسته‌ها به مبارزه با یکدیگر می‌پردازند تا بدن بتواند تشخیص دهد کدام آنتی‌بادی بهترین گزینه برای مبارزه علیه تهدید مورد نظر است. زمانی مشکل ایجاد می‌شود که بدن به اشتباه پروتئین عادی را به‌عنوان تهدیدی قلمداد می‌کند. وقتی این اتفاق بیفتد، فرآیند انتخاب سلول‌های B به تولید «خود آنتی‌بادی»‌هایی می‌پردازد که در آسیب زدن به بدن خودمان نقش به‌سزایی دارند.

دِین افزود: «با گذشت زمان، سلول‌های B که در ابتدا این نوع آنتی بادی‌ها را تولید می‌کنند، از سایر سلول‌های B برای تولید نوعی از آنتی‌بادی‌های آسیب‌زننده کمک می‌گیرند.» این کار تاکنون فقط در موش‌ها آزمایش شده است، اما اکنون محققان می‌خواهند از روش کانفتی برای بررسی چگونگی تنظیم تولید این آنتی‌بادی‌های ویژه استفاده کنند.

در نهایت، انسداد مراکز یاخته‌زا شاید بتواند بر این چرخه‌ی شوم که بیماری‌های خود ایمنی به‌وجود می‌آورند، پایان دهد. این روش می‌تواند به‌طور موثری حافظه کوتاه‌مدت دستگاه ایمنی را مسدود کند، اما مدت زمان طولانی برای تحقق این هدف در پیش است. اما در حال حاضر، می‌تواند گام نویدبخشی برای درک بهتر این قطار فرار زیستی باشد که توقفش کار بسیار دشواری جلوه می‌کند.
کارول در پایان گفت: «این یافته تعجب ما را به همراه داشت. نه تنها به ما می‌گوید سلول‌های B خودواکنش‌گر در درون مراکز یاخته‌زا برای طراحی آنتی‌بادی‌های ویژه رقابت می‌کنند، بلکه می‌بینیم که واکنش ایمنی برای حمله‌ور شدن به سایر بافت‌های بدن گسترش می‌یابد و این عامل به گسترش اِپیتوپ با سرعت بالا منجر می‌گردد.»
این تحقیق در مجله‌ی Cell منتشر شده است.